这是一个非常好的问题,也是很多人对痛风的一个常见误解。
简单直接的答案是：不一定。
下面我们来详细解释一下为什么,以及这背后复杂的机制。
核心结论：绝大多数痛风急性发作时尿酸高，但存在例外情况。
为什么说“痛风的人通常尿酸高”？
痛风是高尿酸血症的直接后果,人体的尿酸有两个来源：
- 内源性：自身细胞新陈代谢产生，占80%。
- 外源性：从食物中摄入（主要是高嘌呤食物），占20%。
正常情况下，尿酸的生成和排泄处于平衡状态，当体内尿酸生成过多，或者排泄减少时，血液中的尿酸水平就会升高，形成“高尿酸血症”。
当血尿酸浓度超过其饱和度时，尿酸盐结晶就会析出，沉积在关节、软骨、肾脏等部位，引发身体的免疫反应，导致关节剧烈疼痛、红肿，这就是痛风急性发作。
高尿酸血症是痛风发生的生化基础，据统计，约90%的痛风患者在其病程中都有过血尿酸升高的记录，可以说“痛风的人通常尿酸高”这个说法是成立的。
为什么说“痛风的人不一定尿酸高”？
在少数情况下，痛风患者在进行血尿酸检测时，结果可能在正常范围内,这主要有以下几个原因：
a. 急性发作期尿酸水平正常（最常见的情况）
这是最需要警惕的一种“假象”。
- “转移性”现象：在痛风急性发作时，身体为了应对剧烈的炎症反应，会启动一种自我调节机制，尿酸盐结晶会从关节腔被动员出来，重新溶解到血液中,然后通过肾脏排出体外。
- 结果：血液中一时可供检测的游离尿酸水平反而可能下降，导致检测值在正常范围内，但这绝不代表没有痛风！关节内依然有大量的尿酸盐结晶存在,炎症反应也还在继续。
- 临床建议：医生通常不会在痛风急性发作期抽血化验尿酸，因为这个结果没有诊断意义，正确的做法是在两次非发作期的间隙进行检测,才能反映真实的尿酸水平。
b. 药物影响
某些药物会影响尿酸的检测结果或体内水平。
- 促尿酸排泄药：如苯溴马隆，在用药期间，血液中的尿酸会加速进入尿液,导致血尿酸水平暂时性降低。
- 降尿酸药：如别嘌醇、非布司他，在用药初期，如果血尿酸下降过快，反而可能诱发痛风发作（尤其是在没有预防性用药的情况下）,此时检测尿酸可能已降至正常或接近正常。
c. 特殊类型的痛风
极少数情况下，存在一些特殊类型的痛风,其发作机制与血尿酸水平的关系不那么直接。
- 低尿酸性痛风：这是一种非常罕见的类型，患者可能在血尿酸水平不高的背景下也出现痛风石和关节炎，这可能与尿酸盐结晶的“易感性”更高,或存在其他影响结晶形成的因素有关。
总结与建议
| 情况 | 血尿酸水平 | 原因解释 |
|---|---|---|
| 典型情况 | 高 | 高尿酸血症导致尿酸盐结晶沉积，引发痛风，这是最常见的情况。 |
| 急性发作期 | 可能正常 | 尿酸盐结晶从关节腔被动员溶解，血尿酸暂时性下降。此时检测结果不可靠。 |
| 用药期间 | 可能正常 | 降尿酸药物或促排泄药物的作用，导致血尿酸水平降低。 |
| 极罕见情况 | 正常 | 存在特殊的“低尿酸性痛风”，非常少见。 |
给痛风患者的建议：
- 正确看待检测结果：不要因为一次急性发作时尿酸正常就掉以轻心。痛风诊断的金标准是关节液或痛风石中发现尿酸盐结晶,而不是单次的血尿酸数值。
- 选择合适的检测时机：应在两次痛风发作的间歇期，也就是身体完全“平静”的时候去检测尿酸,这样才能得到一个能反映长期状况的准确数值。
- 关注长期管理：痛风的本质是“嘌呤代谢紊乱”，是一个慢性病，治疗目标不是等发作时再降尿酸，而是长期、稳定地将血尿酸控制在目标值以下（通常为<360 μmol/L，有痛风石者<300 μmol/L）,以预防结晶的进一步沉积和新的发作。
- 遵从医嘱：不要因为某次检测正常就自行停药，医生会根据你的病史、发作频率和检查结果,制定最适合你的长期管理方案。
尿酸高是痛风的主要原因和基础，但痛风急性发作时尿酸可能正常，不能单凭一次血尿酸结果就排除或确诊痛风，需要结合临床症状和综合判断。
