下面我们来详细拆解这个过程,您就会明白为什么“排酸”反而会疼。
核心机制：尿酸盐结晶的“溶解”与“脱落”
痛风疼痛的根源不是高尿酸本身,而是尿酸盐结晶，这些结晶就像玻璃渣一样，沉积在关节、软骨、滑膜等组织中，持续刺激身体，引发炎症。
“排酸期”通常指两种情况：
- 开始使用降尿酸药物时： 药物（如别嘌醇、非布司他、苯溴马隆）开始起效，血液中的尿酸水平被强行降低。
- 生活方式干预后： 通过严格饮食控制、大量饮水、增加运动等方式，身体自身尿酸生成减少或排泄增加，导致血尿酸自然下降。
无论是哪种方式,当血液中的尿酸浓度突然下降时，就会出现一个关键问题：
血液中的尿酸浓度，变得低于关节腔内尿酸盐结晶的饱和浓度了。
根据化学原理（溶解度平衡），高浓度的物质会向低浓度区域转移，为了恢复平衡，原本沉积在关节里的尿酸盐结晶，就会开始溶解，或者从痛风石表面脱落一些微小的结晶颗粒，重新进入血液。
“疼痛”的真正原因：免疫系统被“激怒”
这些新溶解或脱落的微小尿酸盐结晶颗粒,会被免疫系统识别为“入侵的敌人”（就像细菌或病毒一样），身体随即启动强大的防御机制：
- 巨噬细胞和中性粒细胞被召唤： 免疫系统派出“清道夫”——巨噬细胞和中性粒细胞，前往关节处试图吞噬这些尿酸盐结晶。
- “误伤”与“火并”： 在吞噬过程中，这些免疫细胞无法完全消化这些坚硬的结晶，反而，尿酸盐结晶会刺破免疫细胞的细胞膜，导致细胞内的各种化学物质（炎症因子）被释放出来。
- 炎症风暴： 这些被释放的化学物质（如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等）是强烈的“炎症信使”，它们会向身体发出更强烈的警报，召集更多的免疫细胞前来“战场”。
- 急性炎症反应： 在关节腔内形成了一场“炎症风暴”，这表现为：
- 剧烈疼痛： 炎症介质刺激神经末梢，产生难以忍受的剧痛，常被描述为“刀割样”、“咬噬样”。
- 红肿发热： 血管扩张、通透性增加，导致关节红、肿、发热。
- 功能障碍： 关节因疼痛和肿胀而无法活动。
这个过程,在医学上被称为“转移性痛风”（Gout Flare during urate-lowering therapy）或“溶晶痛”，它恰恰是治疗有效的标志，说明药物正在起作用，正在清除体内的“罪魁祸首”——尿酸盐结晶。
一个形象的比喻
您可以这样理解：
- 高尿酸状态： 像一个房间堆满了很多垃圾（尿酸盐结晶），虽然脏乱，但垃圾没动，所以暂时没异味（不疼）。
- 开始“排酸”： 您开始打扫房间（使用降尿酸药），把垃圾往外运。
- 疼痛发作： 在搬运垃圾的过程中，您把一些散落在角落的微小灰尘（新溶解的结晶）搅动了起来，这些灰尘飘得到处都是，被您的鼻子闻到，引发了剧烈的打喷嚏和流眼泪（剧烈的免疫炎症反应）。
- 疼痛缓解： 当您把大部分垃圾都清理干净后，房间就干净了，再也不会因为搅动灰尘而难受了（痛风得到根治）。
如何应对“排酸期”的疼痛？
既然“溶晶痛”是好现象，但剧痛又难以忍受，正确的应对策略是：
- 切勿停药！ 这是最重要的原则，停药会导致尿酸水平再次升高，前功尽弃，甚至可能引发更严重的痛风发作，降尿酸治疗必须坚持。
- 预防性使用抗炎药： 医生通常会在开始降尿酸治疗的初期（前3-6个月），同时预防性地给予小剂量的抗炎药物（如秋水仙碱、非甾体抗炎药如塞来昔布），这些药物可以抑制免疫细胞的活性，阻止它们对尿酸盐结晶产生过度反应，从而有效预防或减轻“溶晶痛”。
- 急性发作时，立即治疗： 如果在排酸期还是发作了，不要犹豫，立即按照医生之前的方案服用抗炎止痛药，并尽快联系医生，越早用药，效果越好。
- 缓慢降尿酸： 医生会从小剂量开始使用降尿酸药，缓慢增加剂量，让身体有时间适应，让结晶缓慢溶解，从而大大降低“溶晶痛”的发生率和严重程度。
- 大量饮水： 每天保证2000-3000毫升的饮水量，可以增加尿酸排泄，帮助溶解和排出结晶。
痛风排酸期疼痛，不是坏事，而是治疗见效的信号。 疼痛的根本原因是血尿酸水平下降过快，导致关节内沉积的尿酸盐结晶溶解或脱落，引发了剧烈的免疫炎症反应，正确的做法是在医生指导下，坚持降尿酸治疗，并配合使用抗炎药物来平稳度过这个“溶晶痛”阶段，最终实现痛风的临床治愈。
